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思觉失调/精神分裂 8变异基因交互作用

「思觉失调症」(Schizophrenia)过去俗称精神分裂症,患者因为脑部内分泌失调,而出现妄想、幻觉、或思考紊乱等徵状,必须接受长期治疗,才能恢复正常生活。「思觉症」的发生,遗传因素占8成、后天环境也有影响。美国研究机构分析4000多名患者的基因分析,发现致病变异基因多达8个,彼此作用导致不同病徵,并交互加成提高发病风险。

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思觉失调/精神分裂  8变异基因交互作用

很多人对思觉症的印象,来自2002年发行的美国电影《美丽境界》(A Beautiful Mind)。故事主人翁1994年诺贝尔经济学奖得主纳许(John Nash),他自幼聪明绝顶,21岁写好的博士论文,就是56年后得奖的赛局理论「纳许均衡」(Nash Equilibrium)。

纳许22岁成为麻省理工学院(C. L. E. Moore)讲师,堪称不折不扣的数学明星,1955年就想出电脑系统的加密、解密运算机制,向美国国家安全局(NSA),提出加密、解密机器的製作构想。他30岁当选美国《财星》杂誌(Fortune)的新数学(New Math)新星,却从此未再发表任何研究。

他青少年时期就出现的幻觉,开始变得无法摆脱,严重干扰生活与研究,经诊断罹患了思觉症,历经多年电疗、药物治疗,并无任何康复迹象,直到56岁左右,幻觉才逐渐变弱,智力与思考能力逐渐恢复。直到今日,他的幻觉仍然存在,但他比较能够分辨虚幻、真实的差别。

纳许60岁上下时候,重拾数学研究,学电脑,然后利用电脑研究数学,消失近30年的数学大师慢慢重现的同时,纳许的小儿子强尼(John Charles Martin Nash)却不幸出现同样病徵,强尼青少年时期就发病,靠着药物治疗26岁仍取得数学博士学位,还是个下棋高手,只是他无法自立生活。

思觉失调/精神分裂  8变异基因交互作用

基因变异 加成交响

思觉症发病风险与遗传息息相关,科学家陆续找出第1、11、18、19、X对染色体的变异,以为单一变异就可能导致发病。但美国圣路易斯华盛顿大学医学院的研究,却得到完全不同的结论。

研究人员对比4200名思觉症患者、3800名正常对照组的基因样本,逐一检视70万个基因接位点,对应出8种基因变异,部分症状的对应基因9成5能够确定,语言、行为混乱的变异基因则100%确认出来。

思觉症并非单一基因变异所造成,因此不会只有单一思觉症状,而是同时存在数种症状,如其正面症状(Positive symptoms),例如幻觉、妄想、思考中断、傻笑等;或是负面症状(Negative symptoms),例如社会退缩、懒散、缺乏动机等。前述表现各属于不同群组基因的交互作用。这样的发现意味,未来基因疗法的可能性,甚至能够针对病患情况提出最适合疗法。

很多人误以为,思觉症出自不良生活环境,像是父母照顾不周、酗酒、心理创伤或是做错了甚么事情,才造成发疯的结果,这个基因研究也有助于澄清公众对于这种精神疾病的误解。

过去一个世纪,思觉症治疗有许多转变,20世纪初期,医生尝试注射硫磺油,后来有精神科医师,尝试以二氧化碳等方式,让患者长睡或昏迷,导致为数不少病患罹患肺炎致死,直到1950年代才出现对症药物。目前治疗方式,包括抗精神疾病药物「氯氮平」(Clozapine)、认知行为治疗(CBT)等等,但前者会造成血球、抗体数目急遽降低、体重增加、糖尿病等副作用。

现有数据来看,思觉症完全治癒的机率约14%,25%能够恢复正常生活,英国研究则称,早期发现且持续治疗的个案,约16%能够痊癒,但过半数患者症状能明显改善,只是不少患者会在完成治疗以前,便死于非命或自杀。

思觉症在台湾

在台湾,思觉症发生率约1%,终身无法复原的病患比例约3/1000,男性好发于10到25岁,女性好发于25到35岁之间,发病后思考混乱,可能合併认知功能、与情绪表达障碍,可能导致病患退缩、丧失社交与工作能力,由于病识感(insight)不足,治疗配合度较差,但治疗后1到2成5年预后良好。

医疗发达的国家,许多思觉症患者治疗后,仍能从事高技术性工作,只要坚持治疗,思觉症患者仍然能够拥有美好人生。

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